{"id":586,"date":"2013-02-20T12:16:48","date_gmt":"2013-02-20T11:16:48","guid":{"rendered":"https:\/\/www.aica3.org\/cms\/?page_id=586"},"modified":"2021-12-14T16:49:34","modified_gmt":"2021-12-14T15:49:34","slug":"distrofie-dei-cingoli","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.aica3.org\/cms\/en\/distrofie-dei-cingoli\/","title":{"rendered":"Girdle Dystrophies"},"content":{"rendered":"

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Le distrofie dei cingoli<\/a> (limb-girdle muscular dystrophies – LGMDs) costituiscono un gruppo eterogeneo di patologie progressive geneticamente determinate che coinvolgono in maniera primitiva o predominante la muscolatura dei cingoli, sia pelvico che scapolare, i cui sintomi si presentano fra i cinque e i quarant’anni circa di vita, sia nei maschi che nelle femmine.<\/p>\n

Nella distrofia dei cingoli vengono raggruppate numerose patologie di diversa origine genetica. Si osservano tipi di trasmissione autosomica dominante (LGMD tipo 1) e recessiva (LGMD tipo 2). Le forme dominanti costituiscono meno del 10% dei casi.<\/p>\n

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FORME AUTOSOMICHE DOMINANTI<\/h2>\n

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\n

Sigla malattia<\/h3>\n<\/td>\n

\n

Gene<\/h3>\n<\/td>\n

\n

Proteina alterata<\/h3>\n<\/td>\n<\/tr>\n

LGMD1A MYOT<\/td>\nCromosoma 5q31<\/td>\nMiotilina<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD1B LMNA<\/td>\nCromosoma 1q21<\/td>\nLamina A\/C<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD1C CAV3<\/td>\nCromosoma 3p25<\/td>\nCaveolina 3<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD1D DNAJB6<\/td>\nCromosoma 7q36<\/td>\nDNAJB6<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD1E Non noto<\/td>\nCromosoma 2q35<\/td>\nDesmina<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD1F Non noto<\/td>\nCromosoma 7q32<\/td>\nNon nota<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD1G Non noto<\/td>\nCromosoma 4q21<\/td>\nNon nota<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD1H Non noto<\/td>\nCromosoma 3q23<\/td>\nNon nota<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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FORME AUTOSOMICHE RECESSIVE<\/h2>\n

[\/et_pb_text][et_pb_text _builder_version=”4.14.2″ _module_preset=”default” header_2_font=”|700||on|||||” header_2_text_align=”center” header_2_font_size=”2em” header_3_font=”|600|||||||” header_3_text_align=”center” header_3_font_size=”1.5em” hover_enabled=”0″ global_colors_info=”{}” theme_builder_area=”post_content” sticky_enabled=”0″ custom_css_main_element_last_edited=”on|phone” custom_css_main_element_phone=”||margin-bottom: 0;||overflow: hidden;||overflow-x: scroll;||display: block;||white-space: nowrap;”]<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
\n

Sigla malattia<\/h3>\n<\/td>\n

\n

Gene<\/h3>\n<\/td>\n

\n

Proteina alterata<\/h3>\n<\/td>\n<\/tr>\n

LGMD2A CAPN3<\/strong><\/td>\nCromosoma 15q15<\/strong><\/td>\nCalpaina<\/strong> 3<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
LGMD2B DYSF<\/td>\nCromosoma 2p13.2<\/td>\nDisferlina<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD2C SGCGG<\/td>\nCromosoma 13q12<\/td>\n\u03b3-sarcoglicano<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD2D SGCGA<\/td>\nCromosoma 17q21.33<\/td>\n\u03b1-sarcoglicano<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD2E SGCGB<\/td>\nCromosoma 4q12<\/td>\n\u03b2-sarcoglicano<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD2F SGCGD<\/td>\nCromosoma 5q33<\/td>\n\u03b4-sarcoglicano<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD2G TCAP<\/td>\n Cromosoma 17q12<\/td>\nTeletonina<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD2H TRIM32<\/td>\nCromosoma 9q33.1<\/td>\nTRIM32<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD2I FKRP<\/td>\nCromosoma 19q13.3<\/td>\nFKRP<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD2J TTN<\/td>\nCromosoma 2q24 .3<\/td>\nTitina<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD2K POMT1<\/td>\nCromosoma 9q34.1<\/td>\nO-mannosil transferasi 1<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD2L ANO5<\/td>\nCromosoma 11p13-p12<\/td>\nAnoctamina<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD2M FKTN<\/td>\nCromosoma 9q31<\/td>\nFukutina<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD2N POMT2<\/td>\nCromosoma 14q24<\/td>\nO-mannosil transferasi 2<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD2O POMGnt1<\/td>\nCromosoma 1p34.1<\/td>\nMannose \u03b21,2-N- acetylglucosaminyltransferasi<\/td>\n<\/tr>\n
LGMD2P DAG1<\/td>\nCromosoma 19q13<\/td>\nDistroglicano<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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Rappresentazione delle proteine della fibra muscolare, la freccia rossa indica la calpaina3 (CAPN3)<\/em><\/span><\/strong><\/h3>\n

Nelle forme con eredit\u00e0 autosomica dominante il genitore affetto ha il 50 per cento di rischio di trasmettere la malattia ai figli, indipendentemente dal loro sesso. Per queste forme non esistono portatori che siano del tutto sani, mentre \u00e8 possibile riscontrare individui con sintomi pi\u00f9 lievi. Le forme dominanti<\/em> (LGMD1A-H, quelle cio\u00e8 trasmesse da un\u2019alterazione del DNA presente in un solo elemento della coppia di cromosomi) sono di solito pi\u00f9 benigne e relativamente rare, rappresentando meno del 10% di tutte le distrofie dei cingoli.<\/p>\n

Nelle forme recessive i figli potranno sviluppare la malattia solo se entrambi i genitori sono almeno portatori. Questo rischio \u00e8 enormemente aumentato in caso di matrimoni tra consanguinei. In tutti questi casi il rischio di avere figli malati \u00e8 del 25 per cento e quello di avere figli portatori \u00e8 del 50 per cento per ogni nascita.<\/p>\n

La prevalenza dei casi di distrofia muscolare dei cingoli (LGMD) a trasmissione autosomica recessiva e sporadici \u00e8 stata stimata in 1\/150.000- 200.000 con notevole variabilit\u00e0 di prevalenza tra le diverse forme di distrofia dei cingoli in base alle diverse aree geografiche. In Italia ad esempio circa il 35% dei casi di LGMD \u00e8 una forma clinicamente ed istochimicamente definita di LGMD2A. Solo il 33% dei casi di LGMD2A \u00e8 associato ad una mutazione definita sul gene della calpaina 3.<\/p>\n

Il decorso clinico \u00e8 caratterizzato da ampia variabilit\u00e0, con forme gravi a insorgenza precoce e rapida progressione e forme di minore entit\u00e0 che permettono agli individui che ne sono affetti una pressoch\u00e9 normale aspettativa di vita e autonomia motoria.<\/p>\n

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Le distrofie dei cingoli (limb-girdle muscular dystrophies – LGMDs) costituiscono un gruppo eterogeneo di patologie progressive geneticamente determinate che coinvolgono in maniera primitiva o predominante la muscolatura dei cingoli, sia pelvico che scapolare, i cui sintomi si presentano fra i cinque e i quarant’anni circa di vita, sia nei maschi che nelle femmine. Nella distrofia […]<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_et_pb_use_builder":"on","_et_pb_old_content":"

Le distrofie dei cingoli<\/a> <\/strong>(limb-girdle muscular dystrophies - LGMDs) costituiscono un gruppo eterogeneo di patologie progressive geneticamente determinate che coinvolgono in maniera primitiva o predominante la muscolatura dei cingoli, sia pelvico che scapolare, i cui sintomi si presentano fra i cinque e i quarant'anni circa di vita, sia nei maschi che nelle femmine.<\/p>\r\n

Nella distrofia dei cingoli vengono raggruppate numerose patologie di diversa origine genetica. Si osservano tipi di trasmissione autosomica dominante (LGMD tipo 1) e recessiva (LGMD tipo 2). Le forme dominanti costituiscono meno del 10% dei casi. <\/strong><\/p>\r\n

\r\nForma autosomiche dominanti<\/strong><\/p>\r\n

Sigla malattia Gene Proteina alterata<\/strong><\/p>\r\n

LGMD1A MYOT: Cromosoma 5q31 Miotilina<\/p>\r\n

LGMD1B LMNA: Cromosoma 1 q21 Lamina A\/C<\/p>\r\n

LGMD1C CAV3: Cromosoma 3p25 Caveolina 3<\/p>\r\n

LGMD1D: DNAJB6 Cromosoma 7q36 DNAJB6<\/p>\r\n

LGMD1E Non noto: Cromosoma 2q35 Desmina<\/p>\r\n

LGMD1F Non noto: Cromosoma 7q32 Non nota<\/p>\r\n

LGMD1G Non noto: Cromosoma 4q21 Non nota<\/p>\r\n

LGMD1H Non noto: Cromosoma 3q23 Non nota<\/p>\r\n

Forme autosomiche recessive<\/strong><\/p>\r\n

Sigla malattia Gene Proteina alterata<\/strong><\/p>\r\n

LGMD2A CAPN3: Cromosoma 15q15 Calpaina 3<\/strong><\/p>\r\n

LGMD2B DYSF: Cromosoma 2p13.2 Disferlina<\/p>\r\n

LGMD2C SGCGG: Cromosoma 13q12 \u03b3-sarcoglicano<\/p>\r\n

LGMD2D SGCGA: Cromosoma 17q21.33 \u03b1-sarcoglicano<\/p>\r\n

LGMD2E SGCGB: Cromosoma 4q12 \u03b2-sarcoglicano<\/p>\r\n

LGMD2F SGCGD: Cromosoma 5q33 \u03b4-sarcoglicano<\/p>\r\n

LGMD2G TCAP: Cromosoma 17q12 Teletonina<\/p>\r\n

LGMD2H TRIM32: Cromosoma 9q33.1 TRIM32<\/p>\r\n

LGMD2I FKRP: Cromosoma 19q13.3 FKRP<\/p>\r\n

LGMD2J TTN: Cromosoma 2q24 .3 Titina<\/p>\r\n

LGMD2K POMT1: Cromosoma 9q34.1 O-mannosil transferasi 1<\/p>\r\n

LGMD2L ANO5: Cromosoma 11p13-p12 Anoctamina<\/p>\r\n

LGMD2M FKTN: Cromosoma 9q31 Fukutina<\/p>\r\n

LGMD2N POMT2 Cromosoma 14q24 O-mannosil transferasi 2<\/p>\r\n

LGMD2O POMGnt1 Cromosoma 1p34.1 Mannose \u03b21,2-N- acetylglucosaminyltransferasi<\/p>\r\n

LGMD2P DAG1 Cromosoma 19q13 Distroglicano<\/p>\r\n\r\n

\"\"<\/a>\r\nRappresentazione delle proteine della fibra muscolare, la freccia rossa indica la calpaina3 (CAPN3)<\/em><\/span><\/h5>\r\n

\r\nNelle forme con eredit\u00e0 autosomica dominante il genitore affetto ha il 50 per cento di rischio di trasmettere la malattia ai figli, indipendentemente dal loro sesso. Per queste forme non esistono portatori che siano del tutto sani, mentre \u00e8 possibile riscontrare individui con sintomi pi\u00f9 lievi. Le forme dominanti<\/em> (LGMD1A-H, quelle cio\u00e8 trasmesse da un\u2019alterazione del DNA presente in un solo elemento della coppia di cromosomi) sono di solito pi\u00f9 benigne e relativamente rare, rappresentando meno del 10% di tutte le distrofie dei cingoli.<\/p>\r\n

Nelle forme recessive i figli potranno sviluppare la malattia solo se entrambi i genitori sono almeno portatori. Questo rischio \u00e8 enormemente aumentato in caso di matrimoni tra consanguinei. In tutti questi casi il rischio di avere figli malati \u00e8 del 25 per cento e quello di avere figli portatori \u00e8 del 50 per cento per ogni nascita.<\/p>\r\n

La prevalenza dei casi di distrofia muscolare dei cingoli (LGMD) a trasmissione autosomica recessiva e sporadici \u00e8 stata stimata in 1\/150.000- 200.000 con notevole variabilit\u00e0 di prevalenza tra le diverse forme di distrofia dei cingoli in base alle diverse aree geografiche. In Italia ad esempio circa il 35% dei casi di LGMD \u00e8 una forma clinicamente ed istochimicamente definita di LGMD2A. Solo il 33% dei casi di LGMD2A \u00e8 associato ad una mutazione definita sul gene della calpaina 3.<\/p>\r\n

Il decorso clinico \u00e8 caratterizzato da ampia variabilit\u00e0, con forme gravi a insorgenza precoce e rapida progressione e forme di minore entit\u00e0 che permettono agli individui che ne sono affetti una pressoch\u00e9 normale aspettativa di vita e autonomia motoria.<\/p>","_et_gb_content_width":"","footnotes":""},"class_list":["post-586","page","type-page","status-publish","hentry"],"yoast_head":"\nDistrofie dei Cingoli - AICa3 - ETS - Associazione Italiana Calpaina 3<\/title>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.aica3.org\/cms\/en\/distrofie-dei-cingoli\/\" \/>\n<meta property=\"og:locale\" content=\"en_GB\" \/>\n<meta property=\"og:type\" content=\"article\" \/>\n<meta property=\"og:title\" content=\"Distrofie dei Cingoli - AICa3 - ETS - Associazione Italiana Calpaina 3\" \/>\n<meta property=\"og:description\" content=\"Le distrofie dei cingoli (limb-girdle muscular dystrophies - LGMDs) costituiscono un gruppo eterogeneo di patologie progressive geneticamente determinate che coinvolgono in maniera primitiva o predominante la muscolatura dei cingoli, sia pelvico che scapolare, i cui sintomi si presentano fra i cinque e i quarant'anni circa di vita, sia nei maschi che nelle femmine. 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